(cached)
بیماری آلزایمر ، بوسیله از دست رفتن پیشرونده حافظه کوتاه مدت و به دنبال آن از بین رفتن عملکرد اشخاص و مرگ در میان سالی مشخص میشود. تغییرات اولیه بیماری آلزایمر شامل از بین رفتن قشر مخ است. |
دید کلی بیماری آلزایمر 2 تا 5 درصد اشخاص مسن را دربر میگیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله میکند. به نظر میرسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید میکنند بوجود میآید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیدهاند پلاکهایی جمع میکنند و به تعداد زیادی میمیرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل میشوند به همین دلیل یکی از نشانههای اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهتیابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب میبینند.
علت بیماری تقریبا 10 درصد افراد بالای 60 سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر میباشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده میشود. 5 درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، 15 - 25 درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، 75 درصد مبتلا به بیماری تک گیر میباشند. 10 درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان میدهند.
مهمترین یافتههای شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشتهای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز میباشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود میآید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت میشود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید میباشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی میشود.
اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل میدهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت میشوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز مییابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش مییابد، تقویت میکند. تشکیل کلافههای و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.
علائم بیماری در اکثر موارد ، بیماری آلزایمر در اشخاص مسن و در فاصله زمانی 8 تا 20 سال به تدریج رشد میکند. قربانی این بیماری ، ابتدا افت حافظه پیدا میکند و اغلب گم شدن حتی در خانه خود بیمار نیز پیش میآید. به مرور زمان ، بیمار جهتیابی خود را به شدت از دست میدهد، اشخاص و حتی اعضای خانواده خود را نمیشناسد، هیجانهای کودکانه نشان میدهد و از عهده نظافت خود و لباس پوشیدن بر نمیآید.
پیشگیری مقدم بر درمان سالمندانی که از بیماری آلزایمر یا از اختلالهای حافظهای سبک رنج میبرند، میتوانند عادات خود را انطباق دهند. همه ما ، پیر و جوان میتوانیم یک دفترچه یادداشت و یک مداد در جیب خود یا در کنار تلفن داشته باشیم و پیامهای خود را خیلی راحت در آن بنویسیم. ما حتی میتوانیم یک تقویم به همراه داشته باشیم و رویدادهای پیشبینی شده ، حتی کارهای روزمره را در آن بنویسیم.
اشخاصی که از افت حافظه رنج میبرند، میتوانند روی روزهایی که سپری میشود خط بکشند. میتوانند از داروهایی استفاده کنند که مقدار آنها برای هر روز از هفته و ماه مشخص شده است. برقراری نظم روزانه و کمک گرفتن از وسایل کمک حافظه بسیاری از سالمندانی را که توانایی تشکیل خاطرات تازه را ندارند از دشواریهای حاد نجات دهد.
درمان
- اگر یکی از اعضای خانواده دچار این بیماری است، حالت خصومت آنها را به خود نگیرید. محیط خانه را طوری تغییر دهید که فرد بیمار دچار آسیب بدنی نشود.
- اگر مراقبت از یکی از اعضای خانواده که دچار این بیماری است را به عهده دارید، از دیگران درخواست کمک کنید تا بتوانید به خود استراحت دهید. از اینکه نیاز به استراحت و فراغت دارید احساس گناه نکنید حتی اگر بیمار از این مسأله احساس رضایت نداشته باشد.
- اگر گروه حمایتی برای خانواده بیماران آلزایمر وجود دارد به آن بپیوندید و اگر وجود ندارد به ایجاد آن اهتمام ورزید.
- افراد مراقبتکننده از بیمار میتوانند برخی از مشکلات بیمار را با اجرای بعضی کارها کاهش دهند. مانند تکرار ، برای بیمارانی که مشکلی در حافظه دارند شاید یادآوری مکرر کمککننده باشد. و اطمیناندهی که یک گفتگوی صمیمانه مختصر و در عین حال قوی میتواند بیمار مضطرب یا آشفته را آرام کند. و منحرف کردن ذهن بیمار ، که قدم زدن با بیمار میتواند در این زمینه کمککننده باشد.
داروها خیلی از داروهایی که برای مشکلات دیگر مورد استفاده قرار میگیرند میتوانند باعث گیجی یا خوابآلودگی شوند. این داروها را باید حتیالامکان قطع کرد. هماکنون داروهای زیاد دیگری تحت بررسی هستند. بعضی از آنها برای کنترل علایم آشفتگی مفید هستند. داروهای جدیدی که با نسخه پزشک تجویز میشوند ممکن است پیشرفت بیماری را در بعضی از بیماران به تأخیر اندازد.
فعالیت و رژیم غذایی تا حدی که امکان دارد بیمار آلزایمری باید فعالیت خود را حفظ کند. با پیشرفت بیماری، نهایتا تمامی فعالیتها نیاز به نظارت خواهند داشت.
رژیم غذایی عادی. نهایتاً بیمار برای غذا خوردن به کمک نیاز خواهد داشت.
آیا این بیماری حالت ارثی هم دارد؟ سن بالا ، سابقه خانوادگی ، جنس مونث بودن و سندرم داون ، مهمترین عوامل خطر ساز برای آلزایمر هستند. در جمعیتهای غربی ، خطر تجربی آلزایمر در سرتاسر عمر ، 5 درصد است. اگر بیماران ، خویشاوند درجه اولی داشته باشند که آلزایمر در او پس از 65 سالگی بروز کرده باشد، خطر نسبی ابتلای آنها 3 - 6 برابر ، افزایش مییابد. اگر بیماران خواهر یا برادری مبتلا به آلزایمر پیش از 60 سالگی و نیز یک والد مبتلا باشند، خطر نسبی آنها 7 - 9 برابر میشود.
آزمایش آپولیپوپروتئین A نوعی آزمایش تشخیصی کمکی است و نباید برای پیش بینی آلزایمر در بیماران بیعلامت استفاده شود. مبتلایان به سندرم داون ، افزایش خطر ابتلا به آلزایمر را نشان میدهند. پس از 40 سالگی ، مبتلایان به سندرم داون ، همواره یافتههای آسیب شناختی عصبی آلزایمر را دارند و تقریبا 50 درصد آنها ، دچار افت شناختی میشوند.
{منبع مجله رشد}